Patología

La severidad del síndrome clínico en determinada por el grado de necrosis celular y de la reacción inflamatoria.

DAÑO PRODUCIDO POR EL PARASITO
Infección aguda	Depende del número de taquizoitos que proliferan en las células.
Infección crónica	Ocurre una reacción de hipersensibilidad al romperse los quistes.

El parasito penetra la pared intestinal y sigue la vía linfática y se disemina a una gran variedad de tejidos. Los taquizoitos se reproducen intracelularmente y pasan de célula a célula causándole la muerte; esta proliferación constituye la forma activa de la toxoplasmosis.

La diseminación a los diferentes órganos se hace a partir del sitio de la infección, de donde pasan a la circulación directamente o son llevados por macrófagos, linfocitos o granulocitos.

Después de una a dos semanas cuando se desarrolla la inmunidad, la proliferación del parásito disminuye y comienza a aparecer bradizoitos. 

Los ganglios se encuentran aumentados de tamaño, en el corazón y músculos esqueléticos puede haber invasión de células intersticiales y fibras musculares, con destrucción de las células en la fase aguda. En el sistema nervioso central la toxoplasmosis gondii  produce encefalitis más frecuente en pacientes inmunosuprimidos.

Los ojos constituyen una localización importante y frecuente del parasito, se produce retinocoroiditis (intensa inflamación de la retina).  La retina y la coroides muestran varios grados de necrosis y dentro de las células retinianas se observan los parásitos.

En el embarazo, cuando existe diseminación hematógena se puede infectar la placenta, en donde se forma acúmulos de taquizoitos y quistes en corion y cordón umbilical. En el feto existe invasión de taquizoitos a las vísceras, incluyendo el SNC.